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sábado, 31 de octubre de 2015

Alteraciones de la Epigenética en la Hipertensión Arterial.

El código epigenético, constituido por un sistema de moléculas unidas al complejo ADN/histonas, que a diferencia del inmutable código genético, es dinámico, flexible y modificable dependiendo de cambios químicos realizados sobre el ADN y/o las histonas, que a su vez son influidos por factores ambientales.

Los genes se expresan o no dependiendo de ciertas condiciones bioquímicas, como la metilación del ADN, la acetilación de las histonas y otras, la aparente relación entre malnutrición materna, peso bajo de nacimiento y mayor probabilidad de presentar HTA en la edad adulta estaría condicionado por factores epigenéticos.


Webgrafia:

Scielo, Quiroga M, Hipertensión arterial - Aspectos genéticos, Peru, 2010, [ultima actualización diciembre 2010, fecha de recuoeraciononline 30 de noviembre de 2015], disponible en:

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1025-55832010000400004&script=sci_arttext

lunes, 19 de octubre de 2015

Alteraciones de la Traducción en la Hipertensión Arterial.



La traduccion es el proseso por el cual se la sintesis de proteinas, en el caso de la HTA la proteina intracelular P311 regula traducción de TGF-betaS,  que es conocido por actuar como un efector crítico de la regulación de la presión arterial, el control fisiopatológico del tono vascular TGF-β-dependiente ha sido ampliamente confinada a la angiotensina II, cuya acción es, en gran parte mediada por el TGF-β y los polimorfismos del TGF-beta 1.
El aumento del ARNm y niveles de proteínas P311 en los seres humanos hipertensos, sirven para identificar P311 como un nuevo y potencialmente importante efector de la regulación de la presión arterial.

Webgrafia:
The Journal of Clinical Investigation ,Blood pressure homeostasis is maintained by a P311–TGF-β axis 2013 [ultima actualizacion 01 de octubre de 2014, recuperado 19/10/2015] Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3784545/

viernes, 16 de octubre de 2015

Alteraciones en la Transcripción Hipertensión Arterial.



La alteración en la transcripción en la hipertensión esta directamente relacionado con el gen del angiotensinógeno (AGT) este basa en la alteración del ADN lo cual implica que tanto transportadores, como componentes de membrana, proteínas, etc. alteran su función y esto afecta directamente a los niveles de presión arterial. A estos genes se los denomina genes hipertensivos. 
Estudios realizados han indicado que un cambio de una guanina por adenina en la posición –6 de la región promotora del gen AGT, afectaba el promedio de transcripción basal del gen y estaba asociado significativamente con la presencia de hipertensión, otros estudios determinaron que la presencia de diferencias en las secuencia en la región central del promotor, alteraban la afinidad del promotor por factores de transcripción. Las variantes genéticas en la posición -20 y -18 podían afectar la actividad transcripcional hasta 2,5 veces.

Webgrafia.
PASSALACQUA CRISTÓBAL, CASTILLO TAUCHER SILVIA. Marcadores genéticos en hipertensión esencial. Rev. méd. Chile [Internet]. 2010 Jun [citado 2015 Nov 13] ; 138( 6 ): 767-772. Disponible en:


domingo, 11 de octubre de 2015

Alteraciones de la Replicación en la Hipertensión Arterial.


La hipertensión arterial es un proceso en el que intervienen múltiples variantes genéticas y epigenéticas. Los factores ambientales pueden precipitar el aumento inicial de la presión arterial dentro de las causas que estimulan la replicación del gen hipertensivo se señala la ingesta de sal elevada y el estrés mental.
En la HTA interactúan múltiples genes entre sí y con el medio ambiente; está demostrado que la vía clásica del SRAA es la preponderante en la aparición de la HTA, se trata de los genes del angiotensinógeno (cromosoma 1q42.2), de la renina (1p36.12), de la enzima convertidora de la angiotensina I (17q12) y del receptor tipo 1 de la angiotensina II (3q21-25).
El angiotensinógeno es el precursor de la A-II sobre el cual actúa la renina y los efectos de la A-II están mediados por los receptores AT1 y AT2, localizados en el genoma humano.


Webgrafia:

LEMUS VALDES, María Teresa y CASTILLO HERRERA, José Arcides. Estudios sobre las bases genéticas de la hipertensión arterial, Rev Cubana Invest Bioméd, 2013 [ultima actualizacion 2013, recuperado 11/10/2015] Disponible en. http://scielo.sld.cu/pdf/ibi/v32n1/ibi02113.pdf